Biologia umysłu i zachowania

Część I – neurony

Aktywność mózgu jest możliwa dzięki komórkom mózgowym-neuronom.

Rozróżnia się trzy typy neuronów: czuciowe, ruchowe i kojarzące.

Pierwsze reagują na informacje pochodzące ze zmysłów, drugie przekazują informacje do mięśni, a trzecie, których jest w mózgu najwięcej, leżą pomiędzy dwoma poprzednimi typami neuronów.

Neuron kojarzący nie łączy się tak jak neuron czuciowy czy ruchowy z narządami zmysłu czy mięśniami, natomiast połączony jest z innymi neuronami.

Przeciętny mózg zawiera 100 mld neuronów oraz 10 razy więcej komórek glejowych. Komórki glejowe wypełniają przestrzeń pomiędzy neuronami. Ich funkcje są różnorakie i bardzo znaczące.

Mówi się o nich, że “karmią” neurony, ułatwiają komunikację między nimi, odgrywają duże znaczenie w tworzeniu połączeń, jak również usuwają resztki obumarłych komórek nerwowych.1

 

Budowa neuronu

Najważniejsze części neuronu to: ciało komórki, błona komórkowa, akson, dendryt, kolebka synaptyczna.

Ciało komórki składa się z jądra, które zawiaduje funkcjami komórki. Jądro otoczone jest błoną komórkową, czyli tzw. powłoką mielinową, zbudowaną z lipidów.

Każdy neuron posiada jeden nadajnik zwany – aksonem, poprzez który wysyła informacje do innych neuronów. Na końcu aksonu jest wiele rozgałęzień, dzięki którym może on wysyłać wiadomości do kilku miejsc naraz.

Wysyłana informacja jest odbierana przez dendryty. O ile każdy neuron może mieć tylko jeden nadajnik – czyli akson, o tyle odbiorników – dendrytów, neuron ma wiele.

Każdy neuron jest połączony mniej więcej z 10 tys. innych neuronów.

Jeśli pomnożymy to przez 100 mld neuronów, to liczba połączeń w naszym mózgu jest niewyobrażalna.2

Do komunikacji między neuronami dochodzi w miejscu zwanym synapsą.

Tam akson jednego neuronu, spotyka się z błoną komórkową (na dendrycie lub ciele komórki) drugiego neuronu.

W praktyce, “odbiornik” i “nadajnik” nie są ze sobą połączone, dzieli je przestrzeń, zwana szczeliną synaptyczną.

“Mostem”, a w zasadzie “promem” przepływającym przez szczelinę synaptyczną i wiozącym informacje z “nadajnika” do “odbiornika”, są substancje chemiczne uwalniane z kolebek synaptycznych, zwane neuroprzekaźnikami.

 

Jak to działa?

Każdy neuron ma receptory3, które reagują na określone neuroprzekaźniki lub neuromodulatory. Kosslyn i Rosenberg przyrównują receptor do zamka, a neuroprzekaźnik lub neuromodulator do klucza, który ten zamek skutecznie otwiera.

Kiedy substancje chemiczne zwiążą się z receptorem, ich działanie może być dwojakiego rodzaju. Mogą oddziaływać na neuron pobudzająco, sprawiając, że będzie on miał większy potencjał czynnościowy, lub hamująco, czyli doprowadzając do sytuacji, w której neuron odbierający nie będzie uruchamiał się zbyt łatwo. Pojedynczy neuron może otrzymywać tysiące różnych informacji od różnych neuronów nadających.

Dochodzą do niego tak informacje pobudzające jak i hamujące, a ich suma wpływa na możliwość wzbudzenia przez niego potencjału czynnościowego wzdłuż aksonu. Ten sam neuroprzekaźnik lub neuromodulator, może oddziaływać różnie, może wywołać przeciwne skutki w neuronie, wszystko zależy od receptora, który go przyjmie. Reasumując – ta sama substancja chemiczna, w jednych warunkach może wysyłać sygnał i oddziaływać jako neuroprzekaźnik, a w innych może modyfikować sygnał czyli działać jako neuromodulator.4

Przy okazji omawiania roli neuroprzekaźników i neuromodulatorów warto wymienić kilka z nich oraz wskazać ich cechy wyróżniające. (patrz tab. 1.1.)

 

Tab. 1.1. Główne neuroprzekaźniki i neuromodulatory

Nazwa Cechy wyróżniające Zaburzenia i objawy wynikające
z nadmiarulub niedoboru
neuroprzekaźnika
Acetylocholina (Ach) Kurczenie mięśni, pamięć  

Choroba Alzheimera, urojenia (niedobór). konwulsje,
spazmy drgawki (nadmiar)

Dopamina (DA) Motywacja, nagroda, ruch, myśl Choroba Parkinsona, depresja (niedobór), agresja,
schizofrenia (nadmiar)
Noradrenalina(NA)
Norpinefryna (NE)
Śnienie, lokomocja  

Depresja, przemęczenie (niedobór),
lęk, bóle głowy,
schizofrenia (nadmiar)

Adrenalina (epinefyna) Orientacja ku bodźcom Depresja (niedobór)
Serotonina (5-hydroksytryptanina,5-HT) Nastrój, sen  

Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne,
bezsenność, depresja (niedobór), senność, brak motywacji (nadmiar)

Glutaminian Tworzenie wspomnień, ból  

Stwardnienie zanikowe boczne (niedobór), zwyrodnienie neuronów, udar, zakłócenia procesów uczenia się (nadmiar)

GABA Hamuje neuron nadający  

Lęk, epilepsja (niedobór), ospałość, brak motywacji (nadmiar)

Beta-endorfina Hamuje acetylocholinę
i glutaminian w neuronie odbierającym,
blokuje ból, zmienia nastrój
Wrażliwość na ból, problemy immunologiczne (niedobór), brak reakcji na ból (nadmiar)
 

Wewnątrz pochodne środki odurzające (endogenne receptory kannabinoidowe)

 

Pamięć, uwaga, emocje, kontrolowanie ruchu, apetyt

 

Przewlekły ból (niedobór), problemy z pamięcią i uwagą, zabużenia odżywiania (nadmiar)

Źródło: Opracowanie własne na podstawie, Kossslyn S.M.; Rosenberg R.S.; Psychologia, mózg, człowiek, świat, Wydawnictwo Znak, Kraków 2006, str.111

 

Na to, co dzieje się w szczelinie synaptycznej, wpływają również komórki glejowe.

Kontrolują liczbę neuroprzekaźników, które mogą dotrzeć do neuronu.

Część z nich produkuje substancje, które podwyższają lub obniżają wrażliwość neuronu, na informacje pochodzące od innych neuronów.5

W tym artykule zostały omówione podstawy funkcjonowania neuronów, sposoby ich wzajemnego oddziaływania poprzez neuroprzekaźniki i neuromodulatory. Nadszedł czas, żeby umiejscowić te informacje w szerszym kontekście – kontekście mózgu i układu nerwowego.

O czym będzie mowa w kolejnych artykułach.


Copyright Monika Urbańska

1Kossslyn S.M.; Rosenberg R.S.; Psychologia, mózg, człowiek, świat, Wydawnictwo Znak, Kraków 2006
2ibidem
3To wyspecjalizowane miejsca na dendrytach lub ciałach komórki, za :Kossslyn S.M.; Rosenberg R.S.; Psychologia, mózg, człowiek, świat, Wydanictwo Znak, Kraków 2006
4Kossslyn S.M.; Rosenberg R.S.; Psychologia, mózg, człowiek, świat, Wydanictwo Znak, Kraków 2006
5Newman E.A., Zahs K.R., Modulation of neuronal activity by glial cells in the retina, “Journal of Neuroscience”, 1998